TAT介导PRDX5,6蛋白转导防止高糖视网膜周细胞毒性作用
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TAT-mediated peroxiredoxin 5,6 protein transduction protects against high-glucose- induced cytotoxicity in retinal pericytes
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    摘要:

    高血糖诱发氧化应激可引起糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)中的周细胞凋亡。哺乳动物6个过氧化物酶(peroxiredoxin1-6,PRDX1-6)是一新的抗氧化蛋白家族,通过控制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平负性调节氧化应激引起的细胞凋亡。我们就TAT介导的PRDX5,6蛋白转导防止高葡萄糖诱发视网膜周细胞的毒性作用作一综述。

    Abstract:

    Hyperglycemia-induced oxidative stress can cause pericytes apoptosis seen in diabetic retinopathy(DR). The six mammalian peroxiredoxins1-6 (PRDX1-6) are a new family of antioxidant proteins, which negatively regulate oxidative stress-induced apoptosis by controlling the level of reactive oxygen species (ROS).This paper reviewed the TAT-mediated PRDX5,6 protein transduction protects against high-glucose-induced cytotoxicity in retinal pericytes.

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引用本文

黄韵洁,黄红深. TAT介导PRDX5,6蛋白转导防止高糖视网膜周细胞毒性作用.国际眼科杂志, 2012,12(1):75-76.

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  • 收稿日期:2011-08-26
  • 最后修改日期:2011-12-08
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