摘要:

目的：评价自体角膜缘干细胞移植治疗原发性翼状胬肉的安全性和有效性。

方法：前瞻性观察性研究。采用自体角膜缘干细胞移植术治疗鼻侧原发性翼状胬肉264例(男性142例，女性122例)。患者平均年龄54.22±15.24岁。翼状胬肉术后1、3、7d及1、3、6、9、12、36mo进行定期随访。评估手术时间，角膜上皮愈合时间，术后复发率和手术并发症。

结果：平均手术时间为25.7±2.6min。经过至少3a的术后随访，术后角膜上皮愈合时间为3.85±0.72d。14例患者出现眼科并发症。本研究未发现虹膜睫状体炎、睑球粘连、角膜溃疡等威胁视力的严重并发症。结膜移植片水肿5例，肉芽肿形成3例，结膜下血肿6例。随访3a，11例患者复发，复发率为4.17%，首次出现复发时间为3mo，平均8mo。

结论：经长期随访，自体角膜缘干细胞移植术无严重并发症，复发率低，是治疗原发性翼状胬肉安全有效的方法。我们还建议对于原发性翼状胬肉手术，12mo的术后随访为最佳时间。

摘要:

目的：评估实习医师施行巩膜扣带术治疗视网膜脱离的效果。

方法：非比较回顾性病例。评估2017-07/2018-02在印度三级护理中心接受巩膜扣带术修复的孔源性视网膜脱离(RRD)患者的人口学、临床特征和效果。对所有患者的记录进行了筛查。统计分析采用Fisher确切干预，Mann-Whitney检验和Logistic回归分析。

结果：共41例患者，其中男32例(78%)，女9例(22%)。在我们的研究中，Ⅰ期解剖成功率为95%，视力明显提高。2例患者术后出现并发症—眼压升高、新裂孔以及再次脱离，经玻璃体切除术(PPV)内填塞及激光成功治疗。

结论：研究表明，通过指导，实习医生对RRD患者行巩膜扣带术无论从术后解剖成功率、视力还是并发症发生率来看，均能获得较高的成功率。因此，尽管现有的治疗方法多种多样，但对于实习医生来说，巩膜扣带术是一种可接受的治疗RRD的主要方法。

摘要:

该研究旨在对超强力胶可能对眼部造成的损伤问题进行回顾。本文对以往有关强力胶有害影响的文献进行了系统的研究。在过去的30年中，超强力胶对眼部的损伤问题是很常见的，其中大多数是意外事件，虽然它对眼部组织具有毒性，但通过安全教育可以进行预防。本文阐述了眼部超强力胶损伤的处理方法，指出了预防眼部超强力胶损伤的重要性。

摘要:

目的：观察G补缀FHA域血管生成因子1(AGGF1)在糖尿病视网膜组织及高糖条件下视网膜血管内皮细胞中的表达，以及AGGF1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的影响。

方法：将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和糖尿病视网膜病变(DR)模型组，采用免疫组化法检测视网膜组织中AGGF1的蛋白表达。将体外培养的恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)随机分为对照组(低糖环境培养)和高糖组(培养基中加入25mmol/L D-葡萄糖)，采用免疫荧光法检测细胞中AGGF1的蛋白表达。然后将RF/6A细胞分为对照组和AGGF1处理组，分别采用CCK-8法、Transwell法和Matrigel检测细胞增殖、迁移及管腔形成。

结果：AGGF1蛋白在视网膜各层均有表达，在血管内皮细胞中也有明显表达，AGGF1在DR组视网膜中的表达(0.17±0.05)明显强于对照组(0.07±0.02)(P<0.05)。AGGF1蛋白在高糖组和对照组RF/6A细胞中均有表达，AGGF1在高糖下RF/6A细胞中的表达(0.63±0.10)明显强于对照组(0.40±0.03)(P<0.05)。处理12h，AGGF1组细胞增殖率(114.88%±0.84%)明显高于对照组(100.00%±2.17%)(P<0.05)； 处理24h，AGGF1组细胞增殖率(157.35%±1.89%)明显高于对照组(142.77%±0.50%)(P<0.05)； 处理48h，AGGF1组细胞增殖率(185.39%±1.90%)明显高于对照组(160.17%±1.33%)(P<0.05)。处理12h，AGGF1组细胞迁移数(127.00±7.00个)明显多于对照组(90.33±6.66个)(P<0.05)。处理12h，AGGF1组细胞管腔数(33.67±1.15个)明显多于对照组(15.33±3.51个)(P<0.05)； AGGF1组细胞分支总长度(8226.33±288.55μm)明显多于对照组(6463.33±938.01μm)(P<0.05)。

结论：糖尿病视网膜组织和高糖诱导的视网膜血管内皮细胞表达AGGF1蛋白明显增多，AGGF1可促进视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，提示AGGF1可能参与了DR的视网膜新生血管形成。

摘要:

目的：探究d-δ-生育酚对人晶状体上皮SRA细胞生长的影响以及相关分子机制，为d-δ-生育酚用于治疗与预防后发性白内障提供实验依据。

方法：实验分为6组，即空白对照组及实验组，即5个不同浓度的d-δ-生育酚(40、60、80、100、120μmol/L)，噻唑兰(MTT)法检测各组细胞的增殖抑制率。在倒置显微镜下观察人晶状体上皮SRA细胞形态。流式细胞仪检测细胞周期，蛋白印迹法(Western blot)检测bcl-2、bax、Cyclin D1、P21蛋白表达。

结果：随着d-δ-生育酚的浓度逐渐增加，SRA细胞较对照组细胞明显减少； 作用时间的延长，SRA细胞增殖抑制率逐渐增高(P<0.05)； S期细胞所占比例与对照组比较逐渐增高，细胞被阻滞于S期(P<0.05)； d-δ-生育酚干预人晶状体上皮SRA细胞48h后，人晶状体上皮SRA细胞P21、Cyclin D1和bcl-2表达量逐渐降低，bax表达量逐渐增高(P<0.01)。

结论：d-δ-生育酚能明显抑制人晶状体上皮SRA细胞的增殖，阻滞细胞周期于S期。其机制可能是通过抑制bcl-2、P21、Cyclin D1的表达，诱导bax的表达实现的。

摘要:

目的：探讨地塞米松联合葡萄糖高渗液对兔眼角膜内皮的保护作用。

方法：健康日本大耳白兔20只40眼按随机数字表法分为A、B、C、D四组，各组均予以平衡盐溶液与灭菌注射用水按3：7配成的低渗液维持前房灌注10min建立角膜水肿动物模型，A组造模后立即予以地塞米松注射液0.2mL结膜下注射、高渗葡萄糖液点眼，B组造模后立即予以0.9%生理盐水0.2mL结膜下注射、平衡盐溶液点眼，C组造模后第2d予以地塞米松注射液0.2mL结膜下注射、高渗葡萄糖液点眼，D组造模后第2d予以0.9%生理盐水0.2mL结膜下注射、平衡盐溶液点眼。造模后第1、3、5、7d在裂隙灯下观察兔眼角膜水肿情况，角膜内皮仪测量角膜内皮细胞计数，前节OCT检查角膜，并用A超测量角膜中央厚度。

结果：A组兔眼在整个实验观察期间角膜无水肿或仅轻度水肿，角膜中央厚度几乎未增加，角膜内皮细胞数无明显变化，与造模前相比均无明显差异(P>0.05)； B、C、D组兔眼造模后角膜均出现不同程度水肿，角膜厚度增加，与A组比较有明显差异(P<0.05)，且B、D组兔眼由于角膜水肿在观察期间无法测出角膜内皮细胞数，C组至造模后第7d可测出角膜内皮细胞数，但较造模前及A组造模后第7d角膜内皮细胞数均明显减少(P<0.05)。

结论：地塞米松注射液联合葡萄糖高渗液对兔眼角膜内皮细胞有良好的保护作用，早期联合应用能有效预防及治疗角膜水肿，避免进展至角膜内皮失代偿。

摘要:

目的： 研究高糖环境对人角膜上皮细胞损伤修复的影响，初步探讨Cyclin D1蛋白在高糖培养的角膜上皮细胞创伤愈合中表达的意义。

方法： 模拟糖尿病角膜病变的高糖微环境，人角膜上皮细胞经复苏、培养传代后，分别设置等体积蒸馏水的DMEM完全培养基的正常对照组和含25mmol/L葡萄糖的DMEM完全培养基高糖处理组的两组细胞，细胞长满后进行划伤刺激，倒置相差显微镜下观察比较各组细胞生长状况及其变化，于不同时间点(0、12、24、48和72h)利用Western blot检测分析高糖培养的角膜上皮细胞中Cyclin D1蛋白的表达，qRT-PCR检测Cyclin D1 mRNA水平相对表达情况。

结果： 体外高糖处理条件下，人角膜上皮细胞划伤后修复速度减慢，漂浮细胞增多，细胞重新贴壁少，细胞间距增加，随着高糖处理时间的延长，细胞状态变差，生长速度慢； 正常组细胞损伤修复较快， 细胞密度增大，且形态规则，细胞膜光滑。Western blot 检测划伤刺激上调Cyclin D1的表达，但随着时间延长上调作用呈逐渐减弱，两组Cyclin D1最高表达量均出现在12h。高糖处理组Cyclin D1表达量低于正常对照组。qRT-PCR结果显示：高糖处理后，Cyclin D1 mRNA表达呈上调趋势，但随着高糖处理时间延长，上调作用减弱，且在48h处mRNA水平恢复至与对照组同一水平。

结论： 在角膜上皮细胞创伤愈合过程中，高糖呈负性调节，抑制Cyclin D1蛋白的表达，且与角膜上皮细胞增殖能力下降及凋亡相关。

摘要:

目的：研究miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)凋亡的影响，并探讨其作用机制。

方法：用葡萄糖30mmol/L处理HRCECs 48h建立高糖诱导的HRCECs细胞； 将HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-221组(转染miR-221 mimics)、HG+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、HG+anti-miR-221组(转染anti-miR-221)、HG+miR-221+pcDNA 3.1组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1)、HG+miR-221+pcDNA 3.1-MDM2组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1-MDM2)，用脂质体法转染至HRCECs细胞，再进行高糖处理； qRT-PCR法检测细胞中miR-221、p53、MDM2的表达； Western blot检测细胞中p53、MDM2的蛋白表达； 流式细胞术检测细胞的凋亡。

结果：与NG组相比，高糖诱导的HRCECs细胞中miR-221、p53的表达显著升高，MDM2的表达显著降低，细胞凋亡率显著升高； 过表达miR-221可使高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡率升高更明显，抑制miR-221可下调高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡并下调p53，上调MDM2； 过表达MDM2则可逆转抑制miR-221对高糖诱导的HRCECs细胞的抗凋亡作用及对p53、MDM2的调控。

结论：miR-221可促进高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡，其机制与p53/MDM2信号通路有关。

摘要:

目的：分析利用OPD Scan Ⅲ(光程差分析仪)与传统裂隙灯法评估散光矫正型人工晶状体(Toric IOL)轴位的一致性和准确性。

方法：前瞻性观察对照研究。选取2018-07/2019-10在我院行白内障超声乳化摘除联合Toric IOL植入术的患者118例156眼。术后1wk，1、3mo随访观察残余散光，并分别在小瞳孔下和散瞳后采用OPD scan Ⅲ测量Toric IOL轴位(轴位眼内散光法和轴位OPD法)，同时采用传统裂隙灯法测量Toric IOL轴位(轴位Slit法)，分析三种方法测量结果的差异性和一致性，并计算三种方法测量结果与目标轴位相比的IOL轴位偏差度(LAD)。

结果：术后1wk，1、3mo本组患者残余散光度均较术前明显降低(P<0.05)，术后3mo残余散光度≤0.75D者占73.7%。术后3mo，轴位Slit法、轴位OPD法、轴位眼内散光法测得Toric IOL轴位分别为111.0°(10，178)°、113.5°(12，180)°、113.0°(15，178)°。一致性分析结果显示，术后3mo，轴位OPD法与轴位Slit法、轴位眼内散光法与轴位Slit法、轴位OPD法与轴位眼内散光法测量结果差值的均值分别是-0.58°、-0.19°、0.40°，均接近于0°，一致性较高，95%LoA分别为(-7.01～5.84)°、(-12.44～12.07)°、(-10.69～11.49)°。术后3mo，轴位Slit法、轴位OPD法、轴位眼内散光法测得LAD≤5°的患者占比分别为82.0%、80.1%、59.0%。

结论：OPD scan Ⅲ可以散瞳直接测量Toric IOL轴位，是一种客观准确的测量方法，可以代替传统裂隙灯法测量轴位，避免主观局限性，也可在小瞳孔下通过眼内散光法测出Toric IOL轴位，结合眼科临床有一定的实际应用价值。

摘要:

目的：分析糖尿病患者(DM)在未出现糖尿病视网膜病变(DR)前的黄斑区神经纤维层形态学、对比敏感度及黄斑视野阈值的变化。

方法：选取2015-01/2017-01在我院住院的双眼均未出现DR的2型DM患者59例(DR0组)与40例体检正常者(正常组)及40例双眼均为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变患者(DR1组)，每位被检查者均取右眼纳入研究。分别对其黄斑区神经纤维层形态学及对比敏感度、黄斑视野阈值进行对比分析。

结果：正常组、DR0组及DR1组的黄斑中心凹厚度(FT)分别为244.45±22.863、237.53±18.240、240.78±23.946μm。三组受试者间FT、黄斑中心区视神经纤维层(RNFL)，周边区RNFL平均厚度无差异(P>0.05)，黄斑中心凹体积(FV)，旁中心区RNFL三组间均有差异(P<0.05)。三组受试者在3、6、12、18c/d的对比敏感度和黄斑中心MS、MS1～4、MS5～16、MS1～16的视敏度阈值比较均有差异(P<0.05)。

结论：DM患者在发生DR前会出现RNFL变薄和FV减小、视功能对比敏感度下降和视野的改变； 光学相干断层扫描、对比敏感度和视野检查可为DR早期筛查及及干预提供了重要依据。

摘要:

目的：探究学龄前期早产儿视网膜病变(ROP)近视患儿屈光参数及晶状体调节参数的变化特点及其临床意义。

方法：回顾性分析2018-10/2019-09于我院门诊随访未经治疗自然消退的1～6岁ROP受检者98例192眼作为观察对象，依据屈光筛查结果分为近视组(41例80眼)与非近视组(57例112眼)，并选取同期门诊体检的1～6岁屈光正常无ROP的早产儿40例80眼作为对照组，比较各组屈光参数\〖等效球镜度(SE)、角膜曲率(CR)、眼轴长度(AL)、前房深度(ACD)、玻璃体腔深度(VITR)、晶状体厚度(LT)\〗和晶状体调节参数\〖散瞳前后SE、LT及其变化值\〗的差异，分析不同年龄段ROP近视患儿屈光参数的特点，明确学龄前期ROP近视患儿SE与屈光参数及晶状体调节参数的关系。

结果：近视组SE值(-3.95±1.31D)、LT(4.21±0.34mm)高于非近视组(1.32±0.36D、4.08±0.21mm)和对照组(1.39±0.42D、3.71±0.41mm)，ACD(2.42±0.39mm)低于非近视组(2.61±0.24mm)和对照组(3.11±0.32mm)，且非近视组LT高于对照组，ACD低于对照组(均P<0.001)。近视组散瞳前后SE值(-3.95±1.31、-3.02±0.97D)均高于非近视组(1.32±0.36、2.67±0.81D)和对照组(1.39±0.42、2.61±0.76D)，差值(0.93±0.30D)均低于非近视组(1.31±0.31D)和对照组(1.25±0.19D)(P<0.001)； 散瞳前后LT(4.21±0.34、3.95±0.22mm)高于非近视组(4.08±0.21、3.71±0.37mm)和对照组(3.71±0.41、3.35±0.16mm)，LT差值(0.26±0.08mm)低于非近视组(0.37±0.12mm)和对照组(0.36±0.11mm)，且非近视组散瞳前后LT高于对照组(均P<0.001)。年龄<3岁受检者中，近视组SE值、CR、LT均高于非近视组，ACD低于非近视组，3～6岁受检者中，近视组SE值、LT均高于非近视组(均P<0.05)。年龄<3岁的ROP近视患儿SE与CR、LT均呈正相关，与散瞳前后LT差值呈负相关(P<0.05)； 3～6岁ROP近视患儿SE与LT呈正相关，与散瞳前后LT差值呈负相关(P<0.05)。

结论：学龄前期ROP近视患儿屈光改变以晶状体增厚、浅前房为特征，3岁以前伴角膜曲率陡峭，3岁以后呈现为晶状体增厚。3岁以前角膜曲率与ROP近视发生有关，晶状体厚度及调节能力为1～6岁ROP近视发生的主导因素。

摘要:

钙离子是哺乳动物神经细胞内的重要信使，可以介导多种细胞内信号转导通路，在调控神经元的功能方面发挥关键作用。钙信号在明确的细胞亚区发挥其高度特异性的功能，特别是在大脑视皮层中更能反映神经元的活性，因此对神经元进行钙信号的检测对研究视皮层功能尤其重要。双光子显微镜在皮层浅层区域钙信号检测方面具有独特优势。本文综述了双光子在体检测技术在模型动物视皮层Ⅱ/Ⅲ层神经元功能研究中的应用。

摘要:

晶状体因素在原发性闭角型青光眼(PACG)的发病机制中有着重要作用，浅前房、瞳孔阻滞和前房角拥挤等均与晶状体厚度、位置等参数改变有关。晶状体摘除术作为PACG的治疗手段由来已久，而白内障手术与传统青光眼手术的结合也是目前常用的治疗手段。本文就目前临床常用的超声乳化白内障吸除术(PE)及其与抗青光眼手术的联合应用对于PACG患者的治疗效果展开总结讨论，评价PE手术在PACG治疗中的地位。

摘要:

白内障是我国最常见的致盲性眼病。白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术是目前白内障复明的首选术式，具有手术切口小、前房反应轻、术后恢复快、角膜散光小等优点。但仍有部分患者即使手术顺利完成，也常因各种原因在术后未能达到理想视觉质量。黄斑囊样水肿(CME)是白内障术后人工晶状体眼较常见的并发症之一，影响术后视觉质量。本文就白内障术后人工晶状体眼黄斑囊样水肿(PCME)的研究进展作一综述。

摘要:

视神经炎(ON)是由各种原因引起的视神经炎性病变，是中青年人最易罹患的致盲性视神经疾病。特发性视神经炎(ION)以经典多发性硬化相关性视神经炎(MS-ON)和视神经脊髓炎相关性视神经炎(NMO-ON)最常见。ION起病急、易复发，视功能损害较重，炎症是ION的一个重要的发生机制。细胞因子是一类具有调控免疫系统作用的小分子可溶性多肽的统称，促炎细胞因子(proinflammatory cytokines)通过介导炎症反应、参与免疫应答，在ION发病机制中的作用引起越来越广泛的关注。本文通过查阅国内外相关文献，就促炎细胞因子在ION发病机制中的作用最新研究作一综述，以推进ION发病机制和诊疗的深入研究。

摘要:

眼部蠕形螨感染主要表现为眼表疾病，具体包括睑板腺功能障碍、干眼症、蠕形螨性睑缘炎、霰粒肿、角结膜炎等。其诊断相对简单，在显微镜下就可以实现诊断； 但是由于疾病症状相似、检查遗漏、经验诊疗等主客观因素，该病易被误诊。眼部蠕形螨感染的治疗手段丰富，包括外用茶树油等植物提取物、口服或外用药物、物理疗法(以强脉冲光疗法、艾灸疗法为代表)、联合治疗等。本文就蠕形螨相关性眼表疾病及相应诊断、治疗作一综述，以探讨该病最新研究动态。

摘要:

干眼症是一种眼科常见疾病。随着泪液的非侵入性取样方法的优化，使泪液蛋白分析逐渐成为干眼症疾病诊断和疗效评价的一个最佳选择。已经用于泪液蛋白质组学研究的方法主要包括蛋白芯片技术和质谱检测技术。泪液中的蛋白质及其浓度与不同病理状况之间的关系在干眼症研究中具有重要的价值。在本文中我们回顾了该领域的最新发展、泪液蛋白质组学研究的应用以及当前存在的实际问题，以期为干眼症发生发展的机制研究和分子生物学诊断提供思路。

摘要:

高度近视的全球发病率逐年上升，高度近视与白内障密切相关，而高度近视合并特殊病理变化，使得高度近视合并白内障的手术难度及术后并发症远高于普通白内障手术，而随着屈光性白内障时代的到来，患者术后的视觉质量要求更高，对眼科医生的挑战也更大，因此对于高度近视合并白内障手术患者的管理需要得到我们的重视。本文对高度近视合并白内障的手术方式、术前生物学测量、术中术后常见的并发症做一综述。

摘要:

目的：评估应用光学相干断层成像术(OCT)评价单眼屈光参差性弱视青少年儿童双眼黄斑区及视盘周围神经纤维层厚度(RNFL)的差异，为探讨弱视的发病机制及指导弱视的诊疗提供依据。

方法：检索维普、万方、PubMed、EMBASE等中英文数据库，对1995-01-01/2019-12-08采用OCT检查单眼屈光参差性弱视青少年儿童患者双眼黄斑区及RNFL的相关临床研究进行筛选、评估和数据提取，将单眼屈光参差性弱视患者双眼黄斑中心小凹、黄斑中心凹1mm直径中央区、1～3mm内环区、3～6mm外环区及RNFL厚度纳入研究，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。

结果：采用时域OCT(TD-OCT)的研究结果显示，弱视眼黄斑中心小凹、黄斑中心凹1mm直径中央区厚度均大于对侧非弱视眼(P<0.05)，弱视眼RNFL平均厚度大于对侧非弱视眼(P>0.05)。采用频域OCT(SD-OCT)的研究结果显示，弱视眼黄斑中心小凹及各分区厚度均大于对侧非弱视眼，除黄斑中心凹1mm直径中央区、3～6mm的外环区下方外，余比较均有差异(P<0.05)； 弱视眼RNFL平均厚度及鼻侧各分区厚度均大于对侧非弱视眼(P<0.05)。

结论：单眼屈光参差性弱视患者弱视眼黄斑区及RNFL厚度高于对侧非弱视眼，且弱视主要引起黄斑中心凹1mm直径区域内厚度增厚。